A.在關(guān)節(jié)炎伴有心血管疾病或心血管疾病高風(fēng)險患者中,塞來昔布的心血管安全性不劣于萘普生和布洛芬
B.磺酰胺類COX-2抑制劑(塞來昔布、伐地昔布)和傳統(tǒng)的NSAIDs對LDL和膜脂質(zhì)無明顯氧化作用
C.布洛芬緩釋片與甲氨蝶呤同用時,能使甲氨蝶呤血藥濃度降低,因此不宜同用
D.薈萃分析顯示,與非選擇性NSAIDs相比,依托考昔和羅非昔布增加新發(fā)高血壓的風(fēng)險(OR分別為1.52和1.53),但塞來昔布不增加此風(fēng)險
E.應(yīng)用選擇性COX-2抑制劑可使脛骨軟骨缺損風(fēng)險下降60%,而應(yīng)用傳統(tǒng)NSAIDs可使脛骨軟骨缺損的風(fēng)險增加3倍
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A.世界衛(wèi)生組織將疼痛確定為繼血壓、呼吸、脈搏、體溫之后的“第五大生命體征”
B.COX-1是生理性酶,主要存在于血小板中,能將PG催化生成具有強烈收縮血管并引起血小板聚集的TXA2
C.COX-2是誘導(dǎo)酶或病理性酶。例如,創(chuàng)傷誘導(dǎo)COX-2表達,在外周和中樞增加疼痛敏感性。COX-2主要存在于內(nèi)皮細(xì)胞中,能催化PG生成擴張血管并能抑制血小板聚集的PGI2
D.NSAIDs所致胃腸不良反應(yīng)與抑制COX-2有關(guān),而其抗炎鎮(zhèn)痛作用則因抑制COX-1所致
E.TXA2和PGI2的動態(tài)平衡共同調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)。選擇性COX-2抑制劑抑制COX-2,導(dǎo)致PGI2合成減少和TXA2相對增多,使得某些選擇性COX-2抑制劑有誘發(fā)心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)的潛在風(fēng)險
A.美國疼痛學(xué)會指南推薦:中、重度骨關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎疼痛治療應(yīng)使用選擇性COX-2抑制劑
B.美國老年病學(xué)會推薦:需長期每日服用鎮(zhèn)痛藥的患者應(yīng)避免使用非選擇性NSAIDs,宜使用選擇性COX-2抑制劑
C.中國醫(yī)學(xué)會骨科分會、美國風(fēng)濕病學(xué)會、歐洲風(fēng)濕病防治聯(lián)合會均推薦:胃腸道高風(fēng)險患者應(yīng)選用選擇性COX-2抑制劑,或非選擇性NSAIDs加用H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)或米索前列醇等胃黏膜保護劑
D.老年慢性非癌痛藥物治療專家共識認(rèn)為,對乙酰氨基酚和NSAIDs沒有劑量封頂作用
E.在骨關(guān)節(jié)炎患者中的真實世界研究表明,從診斷開始6個月內(nèi)接受塞來昔布治療的盡早用藥組比6個月后才接受塞來昔布治療的患者更為經(jīng)濟
A.COX-2抑制劑的肝損風(fēng)險要比非選擇性NSAIDs高
B.NSAIDs中在非禁忌情況下,老年患者可優(yōu)先選擇帕瑞昔布、塞來昔布
C.總體而言,關(guān)于急性腎損傷風(fēng)險,選擇性COX-2抑制劑小于非選擇性NSAIDs。兩種NSAIDs聯(lián)用,則急性腎損傷風(fēng)險減少
D.CYP2C9基因多態(tài)性對主要經(jīng)CYP2C9代謝的NSAIDs均有影響
E.系統(tǒng)評價和薈萃分析顯示,術(shù)前給予NSAIDs(主要是COX-2抑制劑)可顯著減少術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物的消耗量
A.骨關(guān)節(jié)炎患者在使用依托考昔60mgqd4周后療效仍不明顯時,應(yīng)考慮使用其他治療手段
B.依托考昔和艾瑞昔布沒有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎和急性疼痛治療的適應(yīng)癥
C.塞來昔布和艾瑞昔布禁用于已知對磺胺過敏者
D.從說明書的描述可知,依托考昔比塞來昔布在心血管方面的禁忌癥更少
E.洛索洛芬可能增強磺酰脲類藥物的降血糖作用
A.800
B.1000
C.1200
D.1400
最新試題
“反應(yīng)?!钡谋瘎?,主要是因為胎兒()
CRRT期間抗菌藥物在患者體內(nèi)清除的藥物影響因素包括()
關(guān)于甲巰咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU),說法錯誤的是()
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關(guān)于抗菌藥物藥代動力學(xué)相關(guān)概念,以下說法錯誤的()
在鎮(zhèn)痛三階梯治療藥物中不屬于麻醉藥品的是:()
兒童缺鋅早期典型癥狀是()。
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