A.骨骼肌抗肌萎縮蛋白缺如
B.患兒母親是"肯定攜帶者"
C.X連鎖隱性遺傳
D.肌肉病理為群組性萎縮
E.肌電圖呈典型肌源性改變，運動單元電位為短時限，小波幅，多相波增多
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A.脊髓前角α-運動神經(jīng)元缺失以及神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生
B.腦干疑核、舌下神經(jīng)核和面神經(jīng)核神經(jīng)元減少，殘存神經(jīng)元氣球樣變
C.肌肉活檢可見大量萎縮的Ⅰ型肌纖維
D.電鏡下可見肌纖維萎縮、肌小節(jié)排列紊亂、神經(jīng)纖維稀疏和軸索萎縮等
A.神經(jīng)營養(yǎng)因子治療尚處于實驗或臨床研究階段，缺乏安全、有效的給藥途徑
B.臨床試驗結(jié)果證實自由基清除劑和抗氧化治療的療效
C.血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂GM1抗體陽性的運動神經(jīng)元病患者可靜脈注射大劑量免疫球蛋白進行治療
D.積極的康復(fù)治療可提高患者的運動能力，維持關(guān)節(jié)活動度，防止失用性肌萎縮
A.運動傳導(dǎo)速度早期基本正常，隨病情進展出現(xiàn)復(fù)合運動電位幅度下降
B.肌電圖呈典型的失神經(jīng)支配改變，如纖顫電位、束顫電位和運動單位數(shù)目減少等
C.胸鎖乳突肌及舌肌神經(jīng)源性損害對該病診斷有顯著的意義
D.40%肌萎縮側(cè)索硬化患者頭顱MRIT2加權(quán)相上出現(xiàn)皮質(zhì)高信號
A.鏡下可見運動皮質(zhì)大錐體細胞消失，脊髓前角和腦干運動神經(jīng)元脫失，并出現(xiàn)中央染色體溶解及空泡形成
B.皮質(zhì)脊髓束變性和脫髓鞘改變，肌纖維萎縮
C.舌下、舌咽、迷走和副神經(jīng)核等最常受累
D.眼外肌運動核和支配膀胱、直腸括約肌的骶髓Onurfowicz核也可受累
A.銅／鋅超氧化物歧化酶基因突變
B.腦和脊髓碳酰蛋白和8-羥-2-脫氫鳥嘌呤水平升高
C.谷氨酸過度刺激NMDA和非NMDA受體，引起細胞膜除極，細胞內(nèi)鈣超載，誘導(dǎo)細胞凋亡
D.神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、重金屬中毒、免疫異常、親人T淋巴細胞病毒感染和乙型肝炎病毒感染
最新試題
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。
神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定結(jié)合肌電圖檢查對周圍神經(jīng)病的診斷價值在于：可發(fā)現(xiàn)（），可對病變進行定位，可用于鑒別（）病變，可用于鑒別（）病變。
根據(jù)HIV基因差異，分為（）型和（）型。目前全球流行的主要是（）型，我國以（）型流行為主。
騰喜龍試驗：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗（）。
艾滋病（AIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
眼瞼下垂和眼輪匝肌無力是（）的常見癥狀。
突觸由（）、（）和（）組成。
偏頭痛發(fā)病機制主要有三種學(xué)說：（）、（）、（）。
根據(jù)臨床癥狀的不同組合可將運動神經(jīng)元病分為4型，即（）、（）、（）、和（）其中，（）是最常見的類型。