下圖是細(xì)胞免疫中x細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸后的殺傷作用過程示意圖，其中x細(xì)胞是指（）
A.B細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.效應(yīng)B細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞
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A.流感病毒可能發(fā)生了突變
B.抗體在體內(nèi)存留的時(shí)間短
C.流行的流感病毒與注射的流感疫苗可能不是同種類型
D.流感病毒使人的免疫系統(tǒng)受損
下圖為體液免疫示意圖，下列敘述正確的是（）
A.漿細(xì)胞能特異性識別抗原，并產(chǎn)生抗體
B.①過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性
C.⑤過程主要發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中
D.切除胸腺的個(gè)體喪失全部免疫
A.B細(xì)胞和T細(xì)胞產(chǎn)生的場所主要是骨髓
B.B細(xì)胞和T細(xì)胞都是由骨髓中的造血干細(xì)胞分化發(fā)育而成
C.具有免疫效應(yīng)的細(xì)胞是效應(yīng)B細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞
D.在特異性免疫中發(fā)揮免疫作用的主要是淋巴細(xì)胞
A.非特異性免疫
B.體液免疫
C.合成并分泌抗體
D.細(xì)胞免疫
A．仍有部分細(xì)胞免疫功能
B．仍有部分體液免疫功能
C．體內(nèi)的B淋巴細(xì)胞數(shù)目顯著減少
D．體內(nèi)的T淋巴細(xì)胞數(shù)目增加
最新試題
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長曲線，原因是（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）