A.EV71侵入機(jī)體后經(jīng)T細(xì)胞攝取處理,暴露出EV71所特有的抗原
B.效應(yīng)T細(xì)胞能通過釋放淋巴因子攻擊被EV71入侵的細(xì)胞
C.患兒痊愈后若再次感染該病毒,相應(yīng)的記憶細(xì)胞會(huì)迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒
D.患兒感染EV71后,需體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能徹底消除
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A.使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B.使機(jī)體產(chǎn)生更多種類的淋巴細(xì)胞
C.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細(xì)胞
D.使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
A.激素調(diào)節(jié)
B.體液調(diào)節(jié)
C.高級(jí)神經(jīng)中樞調(diào)節(jié)
D.免疫調(diào)節(jié)
A.脾臟
B.吞噬細(xì)胞
C.紅細(xì)胞
D.溶菌酶
A.過敏性鼻炎
B.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
C.糖尿病
D.艾滋病
A.病原體
B.吞噬體
C.抗原
D.抗體
最新試題
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是()
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后,首先通過()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過()免疫將SARS病毒徹底消滅。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
ab段快速下降,表明了人體免疫系統(tǒng)()。
圖中虛線所表示的箭頭是()時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。