圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是（），它的嵌入起到了與GABA一樣的功能，從而可（）該離子通道打開(kāi)的持續(xù)時(shí)間，產(chǎn)生麻醉效果。

如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞，那么靶細(xì)胞能否為垂體細(xì)胞？（）。簡(jiǎn)要說(shuō)出理由：（）。

若分泌細(xì)胞為下丘腦細(xì)胞，那么靶細(xì)胞則為（）細(xì)胞。

當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí)，機(jī)體可直接通過(guò)圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過(guò)圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時(shí)，信號(hào)的轉(zhuǎn)化形式是（）。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

興奮在該反射弧中的傳遞是（）向。

圖1中代表感受器的應(yīng)為標(biāo)號(hào)（），感受器接受刺激后，接受刺激部位的膜內(nèi)電位變化為（）。刺激結(jié)構(gòu)④時(shí)，會(huì)產(chǎn)生具體效應(yīng)的結(jié)構(gòu)是（），該結(jié)構(gòu)在組成上包括（）。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開(kāi)啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無(wú)飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

正常人飯后，胰靜脈血液中明顯增多的激素是由（）分泌的。