HIV能通過細(xì)胞表面的CD4（一種受體蛋白）識(shí)別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者大量注射用CD4修飾過的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞也會(huì)被HIV識(shí)別、入侵（如圖乙）。因HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無法增殖，紅細(xì)胞成為HIV的“陷阱細(xì)胞”。這為治療AIDS提供了新的思路。據(jù)材料分析，下列敘述不正確的是（）
A.CD4與雙縮脲試劑反應(yīng)呈紫色
B.T細(xì)胞與紅細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所相同
C.紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”與其結(jié)構(gòu)有關(guān)
D.入侵到紅細(xì)胞的HIV隨紅細(xì)胞凋亡后可被免疫系統(tǒng)清除
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A.體液免疫具有特異性，細(xì)胞免疫沒有特異性
B.漿細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞均能產(chǎn)生抗體
C.在細(xì)胞免疫的反應(yīng)階段主要進(jìn)行B細(xì)胞的增殖和分化
D.人體中的特異性免疫是細(xì)胞免疫和體液免疫共同完成
A.人體中沒有抵抗感冒的物質(zhì)
B.人體效應(yīng)T細(xì)胞失去了功能
C.人體免疫系統(tǒng)遭到病毒的破壞
D.感冒病毒的變異性極大
A．與病毒攜帶者握手
B．使用了病毒攜帶者用過的而又未嚴(yán)格消毒的餐具
C．住旅店時(shí)，使用了病毒攜帶者使用過的而又未及時(shí)更換的被褥
D．洗牙或補(bǔ)牙時(shí)，使用了病毒攜帶者使用過的而又未經(jīng)嚴(yán)格消毒的器械
在特異性免疫中能夠特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）
①吞噬細(xì)胞
②T細(xì)胞
③B細(xì)胞
④記憶細(xì)胞
⑤效應(yīng)B細(xì)胞
⑥效應(yīng)T細(xì)胞
A.①②③④⑤⑥
B.②③④⑤⑥
C.②③④⑥
D.②⑤⑥
右圖為某患者血液中某種抗體的濃度隨時(shí)間變化的曲線，下列敘述正確的是（）
A.二次免疫時(shí)，記憶B細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時(shí)間變長(zhǎng)，機(jī)體抗體濃度增加
B.記憶細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞的過程，最可能從第28天開始
C.該抗體的合成受遺傳物質(zhì)控制，該遺傳物質(zhì)由A、G、C、U三種堿基參與組成的核苷酸種類有4種
D.漿細(xì)胞內(nèi)含有較多的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
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ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。