乙酰膽堿是形成記憶所必需的神經(jīng)遞質和形成長期記憶的生理基礎。“膽堿能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿，并在興奮時能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認為，老年性癡呆與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關。某研究小組為研究老年性癡呆的機制，定位損傷大鼠的腦，利用水迷宮測試觀察行為學的改變。利用水迷宮進行學習能力和記憶鞏固能力的測驗，實驗處理和結果如下表。
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惡性高熱是一種較為罕見的疾病，是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài)，病情危重，常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細胞膜有缺陷，導致由5000多個氨基酸組成的鈣離子通道蛋白RYR1結構異常，在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下，該鈣離子通道持續(xù)開放，鈣離子持續(xù)大量外流，使全身肌肉痙攣，產(chǎn)熱急劇增加，體溫迅速升高，在沒有特定治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時產(chǎn)生大量乳酸和CO2，出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化，最終可導致死亡。
惡性高熱的原理可以說明（）
A.無機鹽對于細胞和生物體的生命活動有重要作用
B.細胞膜具有控制物質進出細胞的作用
C.肌細胞中鈣離子的含量越高越好
D.內環(huán)境穩(wěn)態(tài)對生命活動的正常進行具有重要意義
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瘦素通過血腦屏障到達下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機體不斷攝食而導致肥胖。
已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質，由此推測，副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細胞接觸部位類似于（）（結構）。此處信息傳遞的方向是（）（雙向/單向）的。
圖二突觸小體內靠近前膜處含有大量的突觸小泡，小泡內遞質的釋放需要（）（細胞器）提供能量。小泡內遞質的釋放與細胞膜的（）有關。
圖1中代表感受器的應為標號（），感受器接受刺激后，接受刺激部位的膜內電位變化為（）。刺激結構④時，會產(chǎn)生具體效應的結構是（），該結構在組成上包括（）。
若分泌細胞為下丘腦細胞，那么靶細胞則為（）細胞。
當正常人處于饑餓狀態(tài)時，圖示中（）（填字母）增多，在機體內通過促進肝糖元分解、非糖物質轉化為葡萄糖的過程，以維持機體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會患糖尿病。
當人體處于低血糖狀態(tài)時，機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉化形式是（）。
興奮在該反射弧中的傳遞是（）向。
用針刺激脊蛙左后肢的趾部，可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動。該反射活動的感受器位于左后肢趾部的皮膚中，神經(jīng)中樞位于（）中。
在寒冷的環(huán)境中，能通過丙方式促進腎上腺髓質分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。