A.過敏反應(yīng)沒有淋巴細(xì)胞參與
B.過敏反應(yīng)是免疫系統(tǒng)功能的正常反應(yīng)
C.過敏反應(yīng)中產(chǎn)生抗體的細(xì)胞在骨髓中成熟
D.機(jī)體首次接觸過敏原即產(chǎn)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答以保護(hù)自身
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HIV能通過細(xì)胞表面的CD4（一種受體蛋白）識(shí)別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者大量注射用CD4修飾過的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞也會(huì)被HIV識(shí)別、入侵（如圖乙）。因HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無法增殖，紅細(xì)胞成為HIV的“陷阱細(xì)胞”。這為治療AIDS提供了新的思路。據(jù)材料分析，下列敘述正確的是（）
A.紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”是因?yàn)榧t細(xì)胞中分布有大量抗體，對(duì)HIV起免疫作用
B.紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”是因?yàn)楦邼舛鹊难鯇?duì)HIV具有抑制作用
C.紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”是因?yàn)闆]有細(xì)胞核和多種細(xì)胞器
D.紅細(xì)胞成為“陷阱細(xì)胞”治療AIDS過程屬于細(xì)胞免疫
下列免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)在體液免疫和細(xì)胞免疫中都發(fā)揮作用的是（）
①吞噬細(xì)胞
②T細(xì)胞
③B細(xì)胞
④記憶細(xì)胞
⑤效應(yīng)T細(xì)胞
⑥漿細(xì)胞
⑦淋巴因子
⑧抗體
⑨溶菌酶
A.①③⑤⑨
B.②④⑥⑧
C.①②④⑦
D.①③④⑤
A.細(xì)胞中囊泡的數(shù)量增多
B.附著核糖體的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯發(fā)達(dá)
C.細(xì)胞核中遺傳物質(zhì)明顯增多
D.核糖核酸的含量增加
右圖是兩次注射同一種抗原后，人體內(nèi)產(chǎn)生的抗體情況。下列說法正確的是（）
A.第二次注射同一種抗原后，記憶細(xì)胞增殖分化形成大量漿細(xì)胞
B.與第一次注射相比，第二次注射的抗原對(duì)機(jī)體的作用更快更強(qiáng)烈
C.第一次注射機(jī)體進(jìn)行的是非特異性免疫，第二次注射機(jī)體進(jìn)行的是特異性免疫
D.特異性免疫是通過記憶細(xì)胞發(fā)揮作用的
A．人體內(nèi)B細(xì)胞缺陷，雖無法合成抗體，但仍能對(duì)胞內(nèi)寄生病原體產(chǎn)生免疫反應(yīng)
B．一個(gè)中性粒細(xì)胞可吞噬幾個(gè)細(xì)菌，屬于人體對(duì)抗病原體的第三道防線
C．人體對(duì)抗病原體感染的三道防線都需要吞噬細(xì)胞
D．人體的三道防線中，第二、第三道防線由于都涉及到免疫細(xì)胞，所以屬于特異性的免疫
最新試題
基因治療成功的標(biāo)志是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。