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A.樹突狀細胞在免疫中發(fā)揮作用，說明神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)
B.在細胞免疫和體液免疫中樹突狀細胞所起的作用沒有明顯差別
C.樹突狀細胞能夠處理和呈遞病原體的抗原特異性
D.樹突狀細胞可觸發(fā)T細胞發(fā)生免疫反應
E.樹突狀細胞可能是一種吞噬細胞
閱讀下面兩個材料并回答問題： 【材料一】2011年10月3日，諾貝爾獎委員會宣布，美國科學家布魯斯·巴特勒、盧森堡科學家朱爾斯·霍夫曼和加拿大科學家拉爾夫·斯坦曼獲得2011年諾貝爾醫(yī)學生理學獎。在長期進化過程中人體具備兩種免疫機能：一是“固有免疫”，二是“獲得性免疫”。布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼的獲獎領(lǐng)域在前者；而拉爾夫·斯坦曼的工作主要在后者。 布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼發(fā)現(xiàn)了由“Toll”基因編碼的關(guān)鍵受體蛋白，該受體蛋白能識別病原微生物，并激活“固有免疫”，打開免疫反應的第一步；拉爾夫·斯坦曼發(fā)現(xiàn)的樹突狀細胞在免疫應答中作用，樹突狀細胞在體內(nèi)游弋，發(fā)現(xiàn)并攝取病原體的特異性抗原，并報告給T淋巴細胞，T細胞將調(diào)動其他免疫細胞發(fā)生級聯(lián)反應，最終消滅病原體。
下列有關(guān)“Toll”基因的敘述正確的是（）
A.Toll基因只存在于免疫細胞中
B.Toll基因編碼受體蛋白，體現(xiàn)基因?qū)π誀畹闹苯涌刂?br />
C.Toll基因編碼的受體蛋白能識別病原微生物，體現(xiàn)了免疫細胞的特異性識別
D.效應T細胞能與靶細胞密切接觸就是該受體功能體現(xiàn)
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正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
破傷風芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當破傷風芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風病，需進行免疫預防，其有效途徑應是上述（）。
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。
當SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
由圖知，DC細胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當前DC細胞的研究成果已應用于醫(yī)學，DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
培養(yǎng)骨髓細胞時，應控制的條件是（）