破傷風芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當破傷風芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風病，需進行免疫預防，其有效途徑應是上述（）。

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流人/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。

人體內的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）

圖中的“某物質”指的是（）

免疫調節(jié)不僅積極應對外來抗原的入侵，同時也隨時應對體內的異常細胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。

1991年，美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結構。結構A是由逆轉錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結構應由（）和（）組成；改造前的逆轉錄病毒具有致病性，因此在改造時，結構A需去除其致病性但要保留其（）

基因治療成功的標志是（）

患者體內ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）

若B淋巴細胞受損，則將導致體液免疫缺陷，試分析原因。