若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌（）激素到達(dá)垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。

在寒冷的環(huán)境中，能通過丙方式促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。

瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是（），它的嵌入起到了與GABA一樣的功能，從而可（）該離子通道打開的持續(xù)時間，產(chǎn)生麻醉效果。

興奮在反射弧中的傳遞方向是（）的。圖中共有（）條反射弧。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

圖1中代表感受器的應(yīng)為標(biāo)號（），感受器接受刺激后，接受刺激部位的膜內(nèi)電位變化為（）。刺激結(jié)構(gòu)④時，會產(chǎn)生具體效應(yīng)的結(jié)構(gòu)是（），該結(jié)構(gòu)在組成上包括（）。

血液中物質(zhì) A 的含量過高時，抑制下丘腦和甲的分泌活動，該調(diào)節(jié)方式稱為（）。

下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過程外，還能分泌（），由甲釋放到血液中，參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。