ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。

由圖知，DC細胞在免疫調節(jié)中的具體功能是（）。當前DC細胞的研究成果已應用于醫(yī)學，DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞，經(jīng)（）技術體外增殖后，回輸入該患者體內，提高清除抗原的效果。

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。

效應T細胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質”，并通過它們加強各種有關細胞的作用來發(fā)揮免疫效應；二是與靶細胞密切接觸，最終導致（）

1991年，美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結構。結構A是由逆轉錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結構應由（）和（）組成；改造前的逆轉錄病毒具有致病性，因此在改造時，結構A需去除其致病性但要保留其（）

DC細胞處理抗原后，細胞外出現(xiàn)特定的結構能與T細胞有（）作用的受體相結合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應，此過程稱為細胞間的（）。

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。

淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結果與結論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。

不同的B淋巴細胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）

若B淋巴細胞受損，則將導致體液免疫缺陷，試分析原因。