疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，包括扣帶回、鉤回、海馬回以及邊緣系統(tǒng)的相關(guān)結(jié)構(gòu)，主要參與（）

疼痛的性質(zhì)中，“疼痛較為彌散，分辨較差，鈍痛為主”屬于（）

因傳遞疼痛信號(hào)較強(qiáng)，可同時(shí)興奮感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)或內(nèi)臟等神經(jīng)元，引起多器官多系統(tǒng)的異常變化的稱（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“以自主神經(jīng)癥狀為表現(xiàn)，包括心率加快、血壓升高、惡心、嘔吐等”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）

慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的紊亂，是屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，丘腦外側(cè)核群神經(jīng)元具有（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“輕度疼痛只引起局部反應(yīng)，如局部充血、水腫。如疼痛程度加大，可出現(xiàn)肌肉收縮、強(qiáng)迫體位”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“當(dāng)粗纖維傳導(dǎo)時(shí)，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前或后方式抑制T細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門關(guān)閉效應(yīng)，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動(dòng)”屬于（）