在飽和過程中（）。
（1）持續(xù)的去極化可開放鉀通道，導致在細胞內鈣水平的下降；
（2）NMDA 通道被細胞外鎂所阻斷，而只有同時去極化和結合激動劑下開放；
（3）更激烈的或持續(xù)的傷害性刺激引起的神經調節(jié)肽的釋放減少，導致興奮狀態(tài)；
（4）在飽和的狀態(tài)下、細胞內鈣離子水平發(fā)揮了重要作用。

GABA 對于傳入的傷害性刺激的作用是（）。
（1）GABA_A通過氯離子門控通道開放，產生抑制性效應；
（2）谷氨酸能興奮性抑制突觸后電位主要由GABA 和甘氨酸產生；
（3）GABA_B和腺背通過鉀離子通道激活產生突觸后超極化；
（4）GABA 和甘氨酸緩慢激活突觸后電位。

μ阿片受體激動劑對神經性疼痛的作用是（）。
（1）降低動態(tài)異常疼痛；
（2）降低寒冷疼痛的溫度閾值；
（3）降低靜態(tài)異常疼痛；
（4）對于神經性疼痛作用，μ受體激動劑沒有任何積極作用。

神經病理性疼痛發(fā)展的重要因素包括（）。
（1）行為學研究表明，NMDA 受體參與疼痛相關行為的誘導和維持；
（2）脊髓N 型電壓依賴性鈣通道是參與突觸前和突觸后感覺傷害性信息的處理的主要的亞型；
（3）在脊髓神經結扎模型中.觸覺異常性疼痛可以由N 型鈣拮抗劑（如齊考諾肽）鞘內注射阻斷；
（4）神經損傷后有NMDA 受體表達上調。

對于神經病理性疼痛，動物實驗已經證明（）。
（1）足底注射白細胞介素1（IL-1）減少機械傷害閾值；
（2）IL-1引起痛覺過敏是由緩激肽B-1誘導的；
（3）IL-1引起機械性痛覺過敏可能是由前列腺素介導的；
（4）IL-1引起痛覺過敏可能由迷走反射引起。