A.記憶細(xì)胞
B.效應(yīng)T細(xì)胞
C.漿細(xì)胞
D.吞噬細(xì)胞
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A.刺激效應(yīng)T細(xì)胞分化成為記憶細(xì)胞
B.刺激吞噬細(xì)胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
C.可促進(jìn)效應(yīng)B細(xì)胞釋放出淋巴因子
D.產(chǎn)生與狂犬病毒特異性結(jié)合的抗體
A.培養(yǎng)中的人效應(yīng)T細(xì)胞能產(chǎn)生單克隆抗體
B.培養(yǎng)中的人B細(xì)胞能夠無限地增殖
C.人的成熟紅細(xì)胞經(jīng)過培養(yǎng)能形成細(xì)胞株
D.用胰蛋白酶處理肝組織可獲得單個(gè)肝細(xì)胞
A.效應(yīng)B細(xì)胞、多糖
B.效應(yīng)B細(xì)胞、蛋白質(zhì)
C.效應(yīng)T細(xì)胞、多糖
D.效應(yīng)T細(xì)胞、蛋白質(zhì)
A.巨噬細(xì)胞吞噬病菌
B.使病菌失去感染人體細(xì)胞的能力
C.效應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞與被感染的體細(xì)胞結(jié)合并作用
D.使細(xì)菌外毒素失去毒性
A.抗體
B.外毒素
C.抗原
D.疫苗
最新試題
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。