A.吞噬細(xì)胞
B.T淋巴細(xì)胞
C.B淋巴細(xì)胞
D.紅細(xì)胞
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A.吞（巨）噬細(xì)胞
B.效應(yīng)T細(xì)胞
C.漿細(xì)胞
D.記憶細(xì)胞
A.與艾滋病人共同進(jìn)餐
B.與艾滋病人共用剃須刀
C.與艾滋病人擁抱
D.與艾滋病人共用沖水馬桶
A.記憶細(xì)胞
B.效應(yīng)T細(xì)胞
C.漿細(xì)胞
D.吞噬細(xì)胞
A.刺激效應(yīng)T細(xì)胞分化成為記憶細(xì)胞
B.刺激吞噬細(xì)胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
C.可促進(jìn)效應(yīng)B細(xì)胞釋放出淋巴因子
D.產(chǎn)生與狂犬病毒特異性結(jié)合的抗體
A.培養(yǎng)中的人效應(yīng)T細(xì)胞能產(chǎn)生單克隆抗體
B.培養(yǎng)中的人B細(xì)胞能夠無(wú)限地增殖
C.人的成熟紅細(xì)胞經(jīng)過(guò)培養(yǎng)能形成細(xì)胞株
D.用胰蛋白酶處理肝組織可獲得單個(gè)肝細(xì)胞
最新試題
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。