下圖表示機(jī)體的免疫反應(yīng)清除抗原的過程示意圖，下列說法不正確的是（）
A.抗原刺激機(jī)體后，T細(xì)胞和B細(xì)胞會分化，但不會增殖
B.漿細(xì)胞與效應(yīng)T細(xì)胞相比，具有更加豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
C.抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成抗原—抗體復(fù)合物
D.效應(yīng)T細(xì)胞引起靶細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞凋亡
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A.細(xì)胞因子
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.抗體
A.淚液中的溶菌酶可殺死沙眼衣原體
B.淋巴結(jié)內(nèi)的吞噬細(xì)胞吞噬侵入人體內(nèi)的鏈球菌
C.胃液中的鹽酸可殺死部分進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌
D.體內(nèi)的天花抗體能防御天花病毒
A.甲組骨髓被破壞，乙組胸腺被破壞，丙組骨髓和胸腺均被破壞
B.甲組胸腺被破壞，乙組骨髓被破壞，丙組骨髓和胸腺均被破壞
C.乙組骨髓被破壞，丙組胸腺被破壞，甲組骨髓和胸腺均被破壞
D.丙組骨髓被破壞，甲組胸腺被破壞，乙組骨髓和胸腺均被破壞
A.漿細(xì)胞分泌的抗體能特異性識別抗原
B.淚液中的溶菌酶清除細(xì)菌屬于體液免疫
C.二次免疫反應(yīng)主要由記憶細(xì)胞快速產(chǎn)生抗體
D.HIV侵染人體的T細(xì)胞只影響細(xì)胞免疫過程
A.在上述效應(yīng)T細(xì)胞作用過程中產(chǎn)生的穿孔素屬于抗體
B.靶細(xì)胞死亡后，侵入靶細(xì)胞內(nèi)的病毒還要經(jīng)過體液免疫予以消滅
C.效應(yīng)T細(xì)胞作用于靶細(xì)胞可以激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶，改變細(xì)胞膜通透性
D.在效應(yīng)T細(xì)胞分泌穿孔素過程中起重要作用的細(xì)胞器有細(xì)胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體
最新試題
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）