人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。

患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。

途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。

若B淋巴細胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。

不同的B淋巴細胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）

淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。

oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。

正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。